TRATAMENTO FARMACOLÓGICO REVERTE REMODELAMENTO ULTRAESTRUTURAL PANCREÁTICO ADVERSO E RESISTÊNCIA À INSULINA EM CAMUNDONGOS C57BL/6 ALIMENTADOS COM DIETA HIPERLIPÍDICA - Souza-Mello, Vanessa; Frantz, Eliete Dalla Corte; Gregório, Bianca Martins; Águila, Márcia Barbosa; Mandarim-de-Lacerda, Carlos Albero (Revista Contexto & Saúde, 2013)
O pâncreas sofre remodelamento estrutural em animais submetidos à sobrecarga alimentar hiperlipídica. Objetivo: Avaliar os efeitos de monoterapias e associações medicamentosas sobre o metabolismo de carboidratos e ultraestrutura pancreática num modelo experimental de síndrome metabólica (SM). Métodos: Camundongos C57BL/ 6 de 3 meses de idade receberam dieta hiperlipídica (60% lipídios) ou dieta padrão (10% lipídios) por 10 semanas, sendo, então, iniciado tratamento farmacológico, oito grupos experimentais foram formados: SC (dieta padrão, sem tratamento); HF (dieta hiperlipídica, sem tratamento); HF-T (HF+Telmisartana, 9mg%); HF-S (HF+Sitagliptina, 1,1g%); HF-M (HF+Metformina, 600 mg%) e as associações HF-TM, HF-TS e HF-SM. O tratamento durou 6 semanas. A presença de esteatose pancreática foi avaliada por microscopia eletrônica de transmissão e a insulinemia por radioimunoensaio. Os índices Homa-IR e Homa-B foram também calculados. Resultados: A dieta HF resultou em sobrepeso nos animais após duas semanas de administração quando comparado ao grupo SC, condição que foi mantida ao longo de todo o experimento (p<0,0001). Os índices Homa-IR (avalia a resistência à insulina) e HOMA-B (avalia a hipersecreção das ilhotas) encontraram-se aumentados no grupo HF (p<0,0001). Todos os tratamentos resultaram em normalização da insulinemia e redução da resistência à insulina. A microscopia eletrônica revelou citoarquitetura preservada e ausência de esteatose nos grupos tratados, enquanto o grupo HF apresentou células desorganizadas e gotículas de gordura no interior dos ácinos. Conclusão: Os tratamentos propostos foram eficazes ao tratar a resistência à insulina, promovendo insulinemia normal e redução da esteatose pancreática num modelo experimental de SM. Apoio: CNPq, Faperj.