Contribuição Possível da Leptina, em Combinação com Outros Hormônios, para Influência Catabólica de Glicocorticóides

Abstract

Em nossos trabalhos anteriores, bem como na literatura, mostrou-se a inibição do crescimento corporal humano e de animais de laboratório por glicocorticóides (GC). A partir de 1994, começou a descoberta de ações e interações fisiológicas da leptina, hormônio do tecido adiposo que pode causar o estado catabólico. Estabeleceu-se que GC aumentam a  produção da leptina que inibe a produção de GC. Aliás, TNF-alfa e interleucinas que provocam caquexia, não podem servir como mediadores de ação catabólica de GC, desde que, de modo geral, GC inibem a produção dessas citocinas. Certamente, outros fatores hormonais interagem com leptina, em vários casos de maneira recíproca. Por exemplo, insulina aumenta a produção da leptina que diminui a produção de insulina. Por outro lado, o hormônio do crescimento (GH) inibe a produção da leptina que estimula a produção do GH. Não é claro, porém, como essas interações contribuem para ação catabólica de GC. Afinal, alguma parte dessa ação pode ser explicada pela influência direta de GC sobre órgãos-alvo ou por interação com fatores nutricionais. Conclui-se que a leptina (e não outras citocinas) é considerada como provável mediadora de ação catabólica de GC que pode resultar em retardo do crescimento corporal.